Nous considérons l’influence des conditions de nutrition générale et l’influence de la vascularisation testiculaire.
1. NUTRITION ET SPERMATOGÉNÈSE
Le déroulement normal de la spermatogénèse nécessite un apport quantitatif et qualitatif convenable de protéines, et notamment de certains acides aminés:
des faits expérimentaux et des données cliniques ont conduit à insister récemment sur l’importance de l’arginine.
Il est remarquable (comme on l’a vérifié chez l’Homme victime de la famine) que les lésions testiculaires d’origine nutritionnelle sont d’autant plus graves que le sujet est plus près de la puberté; il semble exister une relative résistance du testicule adulte à la privation en protéines ; il faut également souligner que, même après le retour à un régime normal, les lésions de la lignée séminale d’origine nutritionnelle ne se réparent que très lentement.
Il reste à préciser le point d’impact précis de l’insuffisance d’apport en protéines : si les lésions testiculaires peuvent être considérées comme une conséquence directe du défaut de protéines, il n’est pas exclu que le primum moyens soit un déficit de sécrétion d’hormones gonadotropes antéhypophysaires sous l’effet de la privation protéique: il est d’ailleurs remarquable que les lésions histologiques du testicule (et celles du tractus génital) après inanition protéique rappellent de près les lésions consécutives à l’hypophysectomie.
D’autres facteurs nutritionnels jouent un rôle certain: des acides gras, comme l’acide érucique, sont susceptibles d’entraîner des lésions de la lignée séminale. Des vitamines paraissent nécessaires au déroulement des différenciations de la spermiogénèse: c’est ainsi que la carence en vitamine A provoque des lésions dégénératives des spermatozoïdes, tandis qu’une insuffisance en vitamine E s’accompagne de lésions des spermatides et des spermatozoïdes.
L’importance des vitamines dans le déroulement du cycle spermatogénétique est prouvée de façon remarquable par une observation in vitro [expériences de STEINBERGER et coll. (1964)] : en culture organotypique, il est possible de conserver des fragments de testicule ; mais seules persistent les spermatogonies et les cellules de Sertoli : or l’adjonction au milieu de culture d’un mélange en proportions définies de vitamines A, C et E permet le développement des spermatogonies en spermatocytes I, même en l’absence de tout facteur hormonal (des facteurs hormonaux gonadotropes ajoutés seuls au milieu de culture sont d’ailleurs sans effet).
2. VASCULARISATION TESTICULAIRE ET SPERMATOGÉNÈSE
Nous avons déjà signalé les particularités anatomiques de l’artère testiculaire.
Le testicule est très sensible à l’ischémie (cf. revue de KAYA et HARRISON, 1975; les expériences suivantes le prouvent [travaux de OETTLE et HARRISON (1952) ]:
- une ischémie de trente minutes entraîne une atteinte de l’épithélium séminal marquée par une sorte de «desquamation» massive et l’apparition de cellules plurinucléées correspondant à des altérations dans l’évolution des spermatides;
- une ischémie d’une heure détruit toutes les cellules de la lignée germinale, ne laissant subsister que les cellules de Sertoli et les cellules interstitielles;
- une ischémie de une à six heures détruit entièrement tous les éléments cellulaires du tube séminifère.
Une telle ischémie est réalisée pathologiquement lors d’une torsion du testicule:
si la torsion est complète, c’est la nécrose ischémique ; mais il existe des torsions incomplètes et récidivantes susceptibles d’entraîner de l’ischémie et de l’oedème avec ultérieurement des lésions atrophiques de l’épithélium séminal.
Des lésions de l’artère épididymaire peuvent avoir de funestes conséquences sur l’épithélium séminal ; en effet, l’interruption de l’artère épididymaire détermine une nécrose locale du canal épididymaire avec oblitération; il s’en suit ultérieurement une azoospermie excrétoire, avec généralement atrophie testiculaire.
On conçoit l’importance physio-pathologique de la blessure d’une de ces artères au cours d’une intervention chirurgicale pour cure de hernie, ablation de kystes de l’épididyme ou du cordon, traitement d’hydrocèle : le souci de respecter l’intégralité de la vascularisation testiculaire conduit de nombreux chirurgiens à rejeter la pratique de l’anesthésie du cordon car les manipulations liées à cet acte peuvent entraîner une blessure vasculaire ou une compression secondaire par hématome. Rapprochons de ces lésions vasculaires violentes, les micro-lésions produites par exemple par l’équitation et qui sont susceptibles de retentir sur l’intégralité de l’épithélium séminal.
Nous avons noté que l’artère testiculaire est une artère bilatérale : or des lésions expérimentales (striction localisée) ou cliniques (varicocèle unilatérale) intéressant une seule artère sont capables de provoquer des perturbations de la spermatogénèse dans les deux testicules.
L’organisation très spéciale de la vascularisation testiculaire (longueur, rapport avec le plexus pampiniforme, etc.) implique une fonction thermo-régulatrice de ces dispositifs: en faveur de cette interprétation, on peut noter que les vaisseaux testiculaires de Taureaux originaires de régions tempérées et transportés dans des régions tropicales augmentent notablement de longueur ; avant la réalisation de cette adaptation anatomique, il se produit d’ailleurs des lésions de la lignée séminale1.
SHAFIK (1974) a pu décrire un appareil thermorégulateur du testicule fonctionnant grâce à un complexe «darto-veino-crémastérien» qui comprend le muscle crémastérien, le dartos, le cordon et les vaisseaux scrotaux. Le muscle crémastérien agit comme un sphincter sur les veines du cordon. La fonction thermorégulatrice du dartois, est en relation avec ses ouvertures et avec les sphincters potentiels internes des vaisseaux scrotaux. Le mécanisme de variation des veines du cordon agit en relation avec les variations du débit rénal et de la superficie des aires exposées.
1. Nous nous bornerons à signaler dans cette note un autre facteur physiologique qui, au fond, pose peu de problèmes l’état de la spermatogénèse en fonction de l’âge. S’il est certain que le testicule est le siège, à un âge assez avancé, d’une fibrose, d’une hyalinisation des espaces intertubulaires, d’une sclérose artériolaire, d’une réduction du nombre des spermatides et d’une hypertrophie des spermatogonies, il est établi que chez 50 % des hommes âgés de 90 à 100 ans il existe des spermatozoïdes dans le testicule.
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