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samedi 21 janvier 2012

MÉTABOLISME DE LA VITAMINE D


Son étude est particulièrement délicate et ceci pour plusieurs raisons. Tout d’abord, c’est une des vitamines les plus difficiles à doser. Les méthodes actuellement utilisées pour le dosage de la vitamine D sont à la fois longues et délicates, qu’il s’agisse de méthodes chimiques ou photométriques du type de celles de SCHMALL ou de méthodes chromatographiques comme celles utilisées par GOUNELLE, ou qu’il s’agisse de méthodes biologiques basées sur la prévention ou le traitement du rachitisme expérimental et la fixation du calcium 45 chez les rats porteurs d’un tel rachitisme expérimental (ANT EN ER).

Deuxième difficulté : la formule chimique de la vitamine D est assez proche de celle de tous les autres stérols, et son repérage dans l’organisme peut être de ce fait rendu délicat, d’autant plus, encore une fois, qu’on connaît mal les formes d’utilisation de la vitamine D dont la formule est vraisemblablement différente de la vitamine que nous connaissons. Il y a bien entendu dans de telles études un intérêt considérable à utiliser un marquage de la vitamine D, ce marquage a pu être réalisé en employant le carbone 14 mais les études réalisées dans ce sens sont encore relativement peu nombreuses (KODICEK). Les transformations que subit la vitamine D.

entre sa forme d’apport et sa forme d’utilisation expliquent qu’il a toujours été très difficile de mettre en évidence son action directe in vitro et qu’en général cette action est mise en évidence après sacrifice de l’animal auquel elle a été administrée avant la mort. Ainsi, pour citer un exemple, in vitro l’apport de la vitamine D n’a aucune action sur la calcification du cartilage comme l’ont bien montré R0BINs0N et DIsKIT. Par contre, le cartilage se calcifie dans le sérum d’animaux normaux et le cartilage d’animaux ayant reçu des doses fortes de vitamine D avant leur mort capte beaucoup plus de calcium in vitro que les autres (LANDTMAN) mais si on ajoute directement in vitro du calcium sur les préparations du cartilage, on n’ob&elie serve aucune action particulière.

La vitamine D parvient dans la circulation selon deux voies : tout d’abord une d’origine cutanée, celle qui intéresse la transformation du 7-déhydrocholestérol en vitamine D3, sous l’influence du rayonnement solaire. La profondeur que peuvent atteindre les rayons ultra-violets étant de 2 mm. environ mais variant avec l’intensité du rayonnement et la pigmentation, il semble que l’absorption de la vitamine D ainsi formée puisse être immédiate.

L’autre voie d’apport est évidemment la voie digestive, à la suite d’ingestion de vitamine ou de vitamine D . Ces vitamines sont, en général, ingérées sous forme d’esters et, comme on le sait depuis longtemps, nécessitent pour une absorption correcte la présence de bile. D’autre part, on sait également que cette absorption est entravée par l’ingestion d’huiles minérales non absorbables. Il est donc intéressant de noter que l’ingestion d’huile de paraffine, qui est souvent donnée à des nourrissons dans un but laxatif, peut entraîner une absence totale d’absorption de la vitamine D administrée conjointement D . Celle-ci se dissout dans l’huile de paraffine, qui étant inabsorbable se retrouve dans les selles.

Dans la circulation, les taux sanguins de vitamine D varient de 6oo à 1650 UI/l. et l’on peut admettre comme chiffre moyen, un chiffre facile à retenir, de 1000 UI/l.

Pour THOMAS, la vitamine D incubée avec du sérum humain se déplace à l’électrophorèse dans la région des albumines et des globulines alpha. Il en déduit que cette vitamine se fixerait à ces fractions protéiniques pendant son transport. CHALK fait des constatations à peu près analogues en utilisant une vitamine marquée par le C14, dont la radioactivité après ingestion semble se retrouver pour sa plus grande part au niveau des albumines et des globulines alpha. Il est probable que cette forme de transport est encore différente de la forme d’utilisation, et par conséquent, que le taux sanguin de la vitamine D n’est pas forcément le reflet de l’équilibre de cette vitamine D dans l’organisme. Il n’en est cependant pas moins vrai que la constatation d’un taux élevé de vitaminémie coïncidant avec un rachitisme indiscutable pourrait avoir la valeur significative d’un trouble d’utilisation, En ce qui concerne la destinée de la vitamine D, on sait qu’il est classique de dire qu’il existe un stockage hépatique. En fait, ces affirmations vont à l’encontre des constatations faites couramment que le foie des mammifères est particulièrement pauvre en vitamine et l’on conçoit dès lors assez mal qu’un stockage puisse aller de pair avec cette pauvreté du foie des mammifères en vitamine D. CRUISKS HANK et KODICEK en administrant de la vitamine D per os constatent qu’au bout de deux jours ils retrouvent cette vitamine dans les surrénales, le foie, la rate, les reins et dans les poumons. Ceci lais- serait à supposer que contrairement à un stockage univoque, il semblerait bien plus logique d’admettre qu’il existe une large diffusion de la vitamine D à l’intérieur de l’organisme, ce qui, nous le verrons plus loin, serait parfaitement en accord avec un champ d’action extrêmement vaste.

En introduisant la vitamine D par voie veineuse, KODICEK constate qu’elle se retrouve d’abord dans le foie, mais qu’elle en disparaît rapidement et que par la suite, il retrouve de fortes concentrations dans l’intestin et au niveau du squelette.

Enfin, RAOUL et GOUN ELLE constatent qu’au bout de 30 minutes, la majorité de la vitamine D se retrouve dans les surrénales et qu’elle en disparaît en une à deux heures ; on trouve ensuite des proportions assez faibles dans le foie, proportions variant de l’ordre de 7 à 15% seulement si la dose administrée a été assez forte, on voit donc que malgré la multiplicité des travaux consacrés à ce sujet, les résultats sont encore relativement disparates et que l’on sait fort peu de choses de la destinée de la vitamine D dans l’organisme.

On en sait encore beaucoup moins sur son élimination qui, elle, reste totalement inconnue. On ne connaît pas ses formes de dégradation; on sait que son excrétion urinaire est nulle, ce qui n’est pas étonnant étant donné son caractère liposoluble.

Un dernier point particulièrement intéressant a mentionner en ce qui concerne le métabolisme de la vitamine D, est l’existence possible de facteurs antivitaminiques D. L’intérêt de ce problème mérite d’être souligné et ceci pour deux raisons. Dans le domaine pathologique il est probable que l’existence d’antivitamines pourrait peut-être dans certains cas, expliquer certains tableaux pathologiques assez difficiles à comprendre. Dans un tout autre domaine, l’existence d’antivitamines serait peut-être à la source de réactions sérologiques quantitatives qui pourraient rendre d’immenses services dans l’appréciation de la vitamine D circulante.

Mais en ce qui concerne ces anti-vitamines, les recherches n’ont pas encore abouti à des certitudes. Cependant, RAOUL dans les feuilles de végétaux a réussi à mettre en évidence une substance qui, à faible dose, semble réduire de 50 % l’action de la vitamine D3.

En ce qui concerne l’éventualité d’antivitamines D circulantes dans l’organisme animal, cette question a été paradoxalement laissée dans l’ombre depuis un certain nombre d’années. En fait, il ne s’agit pas d’une notion récente car on la retrouve chez les auteurs aile-mands, il y a peu près 20 ou 30 ans. C’est ainsi que BERGNER et SCHOLER (1932) sont parvenus à préparer et à tester des sérums anticholestérol et antiergostérol, et les sérums préparés leur ont permis de distinguer sérologiquement des formes normales et irradiées d’ergostérol en employant une réaction extrêmement simple de fixation du complément.

STEFL (1937) réussit à provoquer une protection limitée contre une dose mortelle de vitamine D par la création expérimentale d’antichamp vitamines D. Malheureusement, ces expériences n’ont pas été réalisées de nouveau et on ne sait quelle valeur on peut actuellement leur attribuer.

CALTABIANO (1939) constate que l’ergostérol irradié ou non est parfaitement capable de provoquer la formation d’anticorps fixant le complément dans l’organisme animal.