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lundi 2 décembre 2013

LA TUBERCULOSE

La tuberculose est une maladie grave, contagieuse. Elle est donc due à un microbe. dans les pays, elle constitue un véritable fléau social car la plupart des tuberculeux sont soignés chez eux et contaminent leur entourage. Il arrive de rencontrer des familles entières de tuberculeux, On ne peut avoir une idée exacte du pourcentage de tuberculeux car beaucoup d’entre eux, en particulier dans les campagnes, ne consultent pas régulièrement le médecin. Mais on peut cependant affirmer que la tuberculose se place au premier plan des maladies à vaincre en Afrique.

II existe plusieurs formes de tuberculose suivant les organes où le microbe se localise il y a une tuberculose rénale, intestinale, osseuse.... Mais la forme la plus fréquente est la TUBERCULOSE PULMONAIRE qui représente 90 % des cas. C’est donc elle que nous étudierons en détail pour savoir comment évolue cette maladie et comment, par l’application de règles d’hygiène très strictes, on peut essayer de limiter l’extension de ce fléau.

- La tuberculose pulmonaire.


1) Les symptômes de la maladie.


Le sujet atteint est pâle, avec les yeux brillants, Il a une petite toux sèche. Il maigrit. Chaque soir s’installe une fièvre assez peu élevée qui disparaît la nuit après une forte transpiration. Puis, insensiblement, les quintes de toux augmentent d’intensité. Elles sont accompagnées de crachats. Parfois ces crachats sont sanguinolents.

Si le su jet consulte le médecin, I’ EXAMEN RADIOSCOPIQUE révèle l’existence de « CAVERNES » c’est-à-dire de poches où le tissu pulmonaire est complètement détruit. Le diagnostic est confirmé par l’ANALYSE MICROSCOPIQUE des crachats où l’on observe le germe microbien responsable de la maladie le bacille tuberculeux.

Les symptômes apparents de la tuberculose doivent être confirmés par l’examen radioscopique et l’analyse des crachats.

 
tuberculose bacille de koch
Image 1

2) Le bacille tuberculeux et ses propriétés.


C’est (image 1) un bacille très petit qui fut observé pour la première fois par KOCH,
savant allemand. On l’appelle couramment « BACILLE DE KOCH » ou même «B. K. ».
Ce bacille possède des caractères très particuliers
- il est entouré d’une membrane cireuse, très épaisse, qui le protège efficacement;
- il est très sensible à la chaleur (il est tué par l’ébullition) et au soleil
Par contre, le froid ne le tue pas. La température qui semble lui convenir le
mieux est celle de 37-38° (donc celle de notre corps);
- il résiste à l’action de l’alcool. Il est tué par certains antiseptiques tels que l’eau de Javel et le formai.

Le Bacille tuberculeux ou « B. K. » possède des caractéristiques très particulières : grande sensibilité certains facteurs, résistance à certains autres.



3) La progression du microbe dans l’organisme.


On l’à étudiée en provoquant la tuberculose chez un animal qui est très réceptif au B.K. le cobaye. En injectant des B.K. à un cobaye, on le rend tuberculeux. Au bout d’un certain temps, la dissection montre que les organes internes, en particulier e foie et les poumons, présentent de nombreux « tubercules », d’où le nom de la maladie. On peut se rendre compte aussi que le microbe s’est répandu dans l’organisme suivant les étapes types de « l’infection microbienne »
-au point d’inoculation, formation d’une petite tumeur ou « chancre »
- puis réaction des ganglions de la patte inoculée;
- enfin, atteinte de tout l’organisme ou de certains organes en particulier.

Le B. K. progresse dans l’organisme suivant les trois étapes d’une autre infection
microbienne.

LA CONTAMINATION.


- Le plus souvent la maladie s’attrapé par contact direct avec un tuberculeux:
celui-ci répand autour de lui, en toussant, ou même en parlant, des gouttelettes de salive qui renferment des B.K. Les personnes du voisinage sont alors contaminées. On pense que la pénétration du Bacille dans l’organisme d’un sujet sain peut se faire suivant deux voies
par voie pulmonaire si les particules nocives sont inspirées avec l’air. Elles arrivent alors directement dans une alvéole pulmonaire où la pénétration dans le poumon est facile (en effet, la paroi des alvéoles pulmonaires est extrêmement fine. Certains pensent même qu’elle est inexistante),
par voie intestinale si les particules nocives sont dégluties. Les B.K. traversent alors la paroi intestinale avec les aliments et, véhiculés par le sang, arrivent au
niveau d’une alvéole pulmonaire.
- Mais, les B.K. peuvent atteindre indirectement des sujets sains: un tuberculeux a craché par terre, par exemple. Des mouches se promènent sur les crachats,
puis vont ensuite se poser sur les aliments.
- Parfois, la contamination se fait à partir d’aliments provenant d’animaux malades. Exemple : le lait d’une vache tuberculeuse renferme des B.K.

L’ INFECTION.


L’infection se fait alors conformément à ce qui a été observé chez le cobaye.
Elle correspond à trois étapes d’une lutte entre le B.K. et les éléments de défense de
l’organisme
- au niveau de la pénétration des B.K., « chancre d’inoculation »
- au niveau des ganglions lymphatiques;
- dans les tubercules des poumons.
A chacun de ces niveaux, la lutte revêt des modalités très particulières à la tuberculose. Que se passe-t-il?

- Une phagocytose inefficace. Les globules blancs du sang phagocytent les. B.K., comme tout autre microbe, mais n’arrivent pas à les « digérer ». En effet, les 6K. sont parfaitement protégés par leur coque cireuse contre les sucs digestifs des globules blancs. Ce sont, eux, au contraire, qui sont détruits par les bacilles englobés.
- Formation de « tubercules »: de nouveaux globules blancs et d’autres « cellules de défense » de l’organisme, capables aussi de phagocytose, entourent les globules blancs qui ont succombé, formant autour d’eux une « barrière solide ». Cet amas ainsi constitué est un « follicule tuberculeux ». Il comprend
• au centre, une « masse centrale », faite de globules blancs détruits
• dans cette masse centrale, les B.K. qui ont détruit les globules blancs
• tout autour, la barrière constituée par des globules blancs nouveaux et d’autres cellules de défense de l’organisme.

Plusieurs follicules se groupent, formant un « tubercule » dont la taille peut aller
de celle d’une tête d’épingle à celle d’une noisette. Dans ces tubercules; les B.K. sont
emprisonnés, mais toujours vivants.

- Evolution des tubercules: formation des cavernes: à l’intérieur des tubercules, les B.K. continuent à se développer et la masse centrale se transforme, prenant la consistance d’un fromage trop fait : on dit que le tubercule se « caséifie ». La paroi du tubercule cède bientôt et son contenu s’écoule dans une bronche, remonte la trachée et constitue l’essentiel d’un «crachat ». Le malade rejette des B.K. et devient contagieux. D’autre part, à l’emplacement du tubercule vidé se trouve une CAVERNE. Les bords déchirés de cette caverne sont de nouveaux points de pénétration pour les bacilles de Koch qui ne se sont pas écoulés à l’extérieur t Ta tuberculose progresse peu à peu. Le nombre de cavernes augmentant, le tissu pulmonaire est de plus en plus détruit. Arrive un moment où la respiration se fait difficile. Des vaisseaux sanguins peuvent se rompre, provoquant des hémorragies. Et la mort arrive.

La formation de « tubercules », tris caractéristiques de la tuberculose, correspond à un moyen de défense de l’organisme contre des microbes très difficiles à «digérer ». La formation de ces tubercules précède celle des cavernes.

2 - La lutte antituberculeuse.


La tuberculose est une maladie grave, d’abord pour l’individu qui en est atteint
si on ne le soigne pas, celui-ci est menacé par une mort plus ou moins rapide. Mais elle l’est
aussi pour la société parce que c’est une maladie très contagieuse : tout individu atteint contamine son entourage et la tuberculose s’étend rapidement dans une population.
Aussi la lutte contre cette maladie doit se faire à deux niveaux :
- traitement des malades, pour essayer de les guérir (et on évite par là même des contagions);
- protection des populations: on préserve de la tuberculose les individus sains. Le principe de l’hygiène s « mieux vaut prévenir que guérir » n’est jamais aussi vrai que pour la tuberculose.

1) Traitement de la tuberculose.


Le traitement de la tuberculose relève de la compétence d’un médecin. Nous ne nous étendrons pas sur cette question, mais il est important de savoir
Plus un malade est soigné tôt, plus il a de chances de guérir. Il ne faut pas craindre de consulter un médecin, de se rendre à un dispensaire dès l’apparition d’un ou plusieurs symptômes anormaux amaigrissement, toux, sueurs nocturnes, fatigue inexpliquée. Certes, ces signes ne recouvrent pas toujours une tuberculose, mais le médecin saura les prendre en considération. C’est par la radio et par l’analyse microscopique des crachats, qu’il diagnostiquera une tuberculose.

Le traitement efficace de la tuberculose est une des grandes victoires de la médecine. C’est aussi une des plus récentes. li y a encore 50 ans, les chances de guérison étaient minimes. C’est en 1944, avec la découverte d’un antibiotique actif contre le B.K., la Streptomycine, qu’apparut le premier moyen sérieux de vaincre la tuberculose. Depuis, d’autres antibiotiques susceptibles de détruire le Bacille tuberculeux ont été découverts. Le médecin y ajoute des produits chimiques fabriqués en laboratoire le P.A.S. (1946) et le RIMIFON (1952).

Il ne faut jamais arrêter un traitement, sous prétexte que l’on va mieux, sans avoir eu pour cela l’avis du médecin. En effet, les médicaments employés provoquent rapidement une amélioration mais cela ne veut pas dire que tous les B.K. soient tués. S’il en reste, ils acquièrent au contraire une vigueur nouvelle lors d’un arrêt de traitement. Si le malade «rechute », ils résistent aux médicaments c’est ce que l’on appelle le phénomène de «résistance ». Une rechute est alors plus grave qu’une première atteinte, puisque les B.K. sont devenus résistants aux antibiotiques.

2) Lutte préventive ou prophylaxie.


Pour prévenir la tuberculose, c’est-à-dire pour éviter qu’elle atteigne les sujets sains, on applique différentes mesures :

ON SUPPRIME LES POSSIBILITES DE CONTAGION:

Pour cela, on procède à l’isolement des malades et au dépistage des tuberculeux. Cela revient, dit sous une autre forme, à supprimer ta source de contamination, de propagation de la maladie.

- ISOLEMENT DES MALADES: En principe, on devrait pouvoir isoler tout sujet contagieux, c’est-à-dire, avant tout, les tuberculeux pulmonaires qui crachent, Cet isolement est réalisé en sanatorium, à ‘hôpital où les tuberculeux sont groupés dans des services ou des salles à part, isolés des autres malades. Cet isolement déplaît au malade et à la famille. Il faut pourtant l’accepter chaque fois qu’il est possible car on ne peut pas l’obtenir vraiment quand le malade demeure chez lui.

Pratiquement, cet isolement complet du malade n’est par rendu obligatoire par la loi. De plus, en Afrique, il n’est pas toujours possible de donner à tous les tuberculeux contagieux la possibilité d’isolement suppose un équipement médical très important, très onéreux, très difficile à réaliser, que notre pays n’a pas encore. L’éducation des malades et de leurs famille devrait pouvoir permettre de remédier en partie, a l’impossibilité fréquente d’isoler le malade. Toute famille où il y a un tuberculeux devrait savoir qu’il faut :

désinfecter la maison: il existe dans chaque commune un service de désinfection et le chef de famille doit demander, en en donnant la raison, une désinfection générale de son logement, Cette désinfection tue les B.K. que le tuberculeux a répandu autour de lui et qui vivent de longs mois si l’habitation est sombre (la lumière tue les B.K.);
réserver au malade une pièce où il soit seul ou, si vraiment cela est impossible, l’isoler au maximum dans une pièce où personne ne partagera son lit
apprendre au malade à ne pas cracher par terre, mais dans un crachoir que l’on désinfectera chaque jour par un séjour prolongé dans de l’eau de Javel pure;
recueillir le linge du malade à part, le laver à part, le faire bouillir 1/4 d’heure;
donner au malade des objets personnels qu’en aucun cas les autres membre de la famille n’utiliseront (verre, cuillère, assiette) et les ébouillanter, à part, après
usage.

Ces précautions élémentaires ne suffisent certes pas pour éviter tous les cas de contagion, mais elles peuvent les limiter considérablement. Il arrive de rencontrer des familles entières de tuberculeux : père, mère, enfants. li est évident que c’est alors une seule personne malade qui a contaminé toutes les autres.

- DEPISTAGE DES TUBERCULEUX: il y a beaucoup de gens qui ne consultent le médecin que lorsque ta maladie est très avancée. Beaucoup d’autres traînent sans le consulter. Il y a enfin qui présentent une tuberculose à son début, qui ne sont pas encore contagieux, qu’il serait facile de guérir. Comment « dépister » ces personnes?

pour les traiter d’une part, et pour protéger l’entourage d’autre part.
On dispose de deux moyens, que vous connaissez sûrement, dont vous êtes peut- être l’objet, mais que vous n’avez pas toujours compris. li s’agit
-de la cuti-réaction
- de la radiographie annuelle obligatoire.

Ces deux moyens sont appliqués sur des collectivités élèves des écoles, fonctionnaires, etc....

La cuti-réaction :

Quand on vous fait une « cuti », e médecin ou l’infirmière fait sur votre peau deux petites scarifications (entailles superficielles) sur lesquelles il dépose une goutte d’un liquide appelé «tuberculine ». On vous demande de revenir 3 jours après pour la « lecture des résultats ». Si, à l’endroit des scarifications, il y a une réaction de la peau qui rougit, se boursoufle, durcit, le médecin dit « cuti-réaction positive » et il inscrit sur votre fiche de santé un, deux, ou trois signes + Si, au contraire, la peau est restée normale, il dit « cuti-réaction négative », et il inscrit sur la fiche de santé un signe -. Que signifie tout cela?

Nous avons vu, au paragraphe précédent, les trois étapes franchies par le B.K. dans le cas de la tuberculose pulmonaire. Nous les rappelons
- chancre d’inoculation,
- infection des ganglions voisins du chancre,
- généralisation de la tuberculose.
C’est lorsque la troisième étape est atteinte que la maladie est établie.

Or il se trouve que beaucoup de personnes subissent l’attaque des B. K. mais n’arrivent pas au troisième stade. Le chancre d’inoculation se forme, les ganglions voisins du chancre sont aussi atteints par les B. K. mais tout s’arrête là. Les Bacilles sont maintenus prisonniers, au niveau du chancre et des ganglions qui durcissent. Parfois même, ils finissent par être tués. L’organisme sort victorieux de cette première atteinte des B. K. on dit que l’organisme a fait une « primo-infection ».

Conséquence de cette primo-infection l’organisme devient très sensible aux B.K. S’il subit une autre atteinte par les Bacilles, il réagit violemment on dit qu’il est devenu « allergique » au B.K.
C’est cet état « d’allergie » qui accompagne une primo-infection que l’on décèle par la cuti-réaction. La tuberculine est un liquide obtenu à partir de culture de B.K. qui sont ensuite tuées, filtrées et concentrées. Il est donc normal qu’après une primo- infection la « cuti » devienne positive. C’est même le signe que l’organisme se maintient en état d’alerte et est capable de réagir à une nouvelle atteinte des B.K.

Par la cuti-réaction, on décèle, notamment chez le jeune, le passage d’un état négatif » à un état « positif ». L’organisme lutte alors contre un microbe qui cherche à l’envahir. On surveille cette lutte et, au besoin, on « aide » l’organisme à en sortir victorieux. Une « cuit » bien surveillée c’est souvent un tuberculeux de moins.

a) La radioscopie obligatoire:

La cuti-réaction ne permet pas de déceler état de maladie. Comprenez bien qu’elle n’est utile que si elle est pratiquée de façon suivie, chez des sujets sains (enfants des écoles par exemple) permettant de déceler et de surveiller la période de « virage ». Le diagnostic de l’état de maladie, dès son début, se fait pat l’examen radioscopique qui permet de déceler l’existence de premières lésions. C’est pourquoi, dans les écoles, les élèves passent chaque année « à la radio ». De même, dans certaines professions, la « radio » annuelle est obligatoire.

b) On vaccine les sujets sains .

Il existe un vaccin, le B.C.G. (« Bacille Calmette Guérin », fabriqué par I’ Institut Pasteur). Le résultat obtenu est un peu différent de celui obtenu par les autres
« vaccins ».
Ici, le sujet n’est pas « immunisé », car l’immunité est impossible à obtenir vis à vis du B.K. Le sujet acquiert « l’allergie » tuberculinique, qui rend l’individu plus résistant à l’infection en somme ; il fait sa « primo-infection ». Mais il la fait avec un vaccin, c’est-à-dire avec des germes non virulents, donc sans risque de maladie.

c) Mesures générales d’hygiène.

Mesures individuelles:

La propreté : il faut au maximum entretenir la propreté de sa maison, laisser le soleil y pénétrer. Les aliments seront mis à l’abri des mouches et des poussières de la rue (d’ailleurs si la maison est propre, les mouches n’y seront pas attirées).

Prenons l’habitude de nous laver les mains avant chaque repas car, durant nos allées et venues, nous touchons bien des objets qui peuvent être souillés par les microbes. Prenons la bonne habitude (et faisons-la prendre aux enfants) de ne jamais,cracher à terre.

L’alimentation : la façon dont un organisme réagit en face de la maladie dépend de l’état dans lequel il se trouve. Un sujet sain et vigoureux sortira vainqueur du B.K. lors d’une primo-infection par exemple ; tandis qu’un individu faible et mal nourri se laissera envahir par les microbes r ayons donc une alimentation suffisante et équilibrée.
Faisons bouillir le lait, surtout si nous sommes à la campagne où les contrôles ne
sont pas toujours possibles.

Mesures collectives:

L’ habitation : le B.K. est facilement détruit par s lumière, le soleil, la chaleur. Veiller à l’existence de maisons ensoleillées, aérées, dans des quartiers aux
rues larges où le soleil pénètre, c’est prévenir la tuberculose.
La lutte contre la misère : il est fait d’observation courante que la tuberculose est très répandue dans les quartiers pauvres des villes où les gens sont mal logés et mal nourris. Toute mesure qui favorise l’amélioration du niveau de vie moyen, est une mesure de lutte contre la tuberculose.

CONCLUSION

La tuberculose est une maladie redoutable. Les mesures de lutte sont en grande
partie des mesures collectives. Pourtant, sachons appliquer les mesures d’hygiène personnelle qui peuvent en limiter les méfaits.

mardi 20 novembre 2012

LA PNEUMONIE A PNEUMOCYSTIS DU NOURRISSON


La pneumonie à pneumocystis a désormais acquis droit de cité chez le petit nourrisson et plus particulièrement chez le prématuré.

HISTORIQUE DE PNEUMONIE A PNEUMOCYSTIS DU NOURRISSON


Son histoire a d’abord été uniquement anatomopathologique et pendant une certaine période s’est confondue avec celle de la pneumonie interstitielle. En 1928, ROSSLE au Congrès des Pathologistes allemands de Wiesbaden attirait l’attention sur la pneumonie interstitielle non syphilitique du nourrisson et soulignait sa survenue chez les prématurés, l’absence de microbes et de cellules dans le contenu alvéolaire et l’infiltration lymphoplasmocytaire des cloisons inter- alvéolaires. A cette entité histopathologique, OTTO AMMICH de Berlin donnait en 1938 le nom de pneumonie interstitielle à plasmocytes et signalait comme permettant d’éliminer la syphilis l’absence de lésions artéritiques, l’absence de fibrine dans l’exsudat intra alvéolaire et l’absence de tréponèmes. De 1940 à 1953, de nombreux cas ainsi définis furent publiés surtout en Europe Centrale et en Suisse BENEKE de Rostock, FREUDENBERG et TOBLER de Berne, etc...).

Parallèlement et sans qu’au prime abord une relation avec l’histologie ait été entrevue, s’était poursuivie une étape parasitologique, caractérisée par l’identification du pneumocystis Carini. La découverte de celui-ci est due au Brésilien CHAGAS qui, en 1909, l’observant dans le poumon d’un homme mort de trypanosomiase l’appela “Trypanosoma rotatorium” et le considéra, à tort, comme une forme transitoire de trypanosome. CARINI le trouva chez le rat en 1910.

Mais c’est à M. et Mme D ELANO E (à qui CARINI avait envoyé ses lames) que revint le mérite de démontrer que le parasite n’a rien de commun avec le trypanosome ; ces auteurs le mirent en évidence chez de nombreux animaux : cobaye, rat, souris, lapin, chat, mouton, serpents et lui donnèrent son nom actuel de “Pneumocystis carinii “. Enfin, en 1942, Mlle Van Der MEER le retrouva dans les empreintes pulmonaires d’un enfant de trois mois et décrivit ses aspects avec précision.

Avec VANEK, JIROVEK et LUKES de Prague (1953) commença la dernière étape de l’histoire de la maladie : c’est eux qui eurent l’idée d’établir un rapprochement entre la pneumonie interstitielle et le pneumocystis, ce dernier étant toujours constatable dans l’exsudat intra alvéolaire si particulier de cette pneumonie. Cette liaison étroite a été confirmée par de nombreux auteurs.

Citons encore deux notions importantes plus récemment mises au point

- l’une est due à notre collaborateur, LE TAN VINH qui, en 1954, montra que l’exsudat intra alvéolaire à pneumocystis précède la lésion interstitielle et est constant ; par contre, la lésion interstitielle est secondaire, passagère, contingente : même du seul point de vue morphologique, il convient donc de dire “ pneumonie à pneumocystis “ et non “ pneumonie interstitielle
- l’autre est due à ZANDANELL qui, en 1959, signala qu’on pouvait trouver le pneumocystis dans tous les organes de l’enfant, et, par le procédé de la goutte épaisse, dans le sang.

Il reste maintenant à prouver le rôle étiologique du pneumocystis. Les uns admettent une théorie virale, d’autres une théorie mycosique, dans ces deux cas le pneumocystis n’étant qu’une association. Les autres admettent que le pneumocystis est l’agent pathogène de cette pneumonie à lésions si spéciales, mais se heurtent à l’impossibilité (jusqu’ici) de cultiver le parasite in vitro et de démonter expérimentalement son rôle pathogène. Notons cependant que le pneumocystis a pu être inoculé au jeune rat âgé de 3 jours et cortisoné : la discussion reste ouverte.

RÉPARTITION GÉOGRAPHIQUE

Malgré ce que pouvaient laisser croire les premières publications, la répartition géographique de la maladie est diffuse. Certes, l’affection a d’abord été observée en Europe Centrale, mais on en connaît maintenant 2.067 cas en Europe, répartis en Suisse, Finlande,


Allemagne, Tchécoslovaquie, Autriche, Yougoslavie, Italie, France (51 cas). L’aire géographique de l’affection s’étend à mesure que la maladie est mieux connue : Angleterre ( cas), Canada (24 cas), Etats-Unis (6 cas). Au Brésil, citons la publication de DONOSO et MEYERSTEIN (6 cas, en 1954), au Chili, les 10 cas de ARITZTIA (1957). Quelques cas ont été signalés en Afrique du Sud, en Australie, en Russie. La pneumonie à pneumocystis est d’autant moins rare qu’on cherche mieux à la dépister, chez les nourrissons de moins de 6 mois, chez les débiles, les prématurés, les nourrissons atteints de détresse respiratoire mal définie, dans les cas de morts inexpliquées.


ÉTUDE CLINIQUE DE PNEUMONIE A PNEUMOCYSTIS DU NOURRISSON


Au seuil de l’étude clinique, la notion essentielle à mettre en relief dès l’abord est celle du terrain. La pneumonie à pneumocystis frappe avant tout des nourrissons débilités pour des raisons diverses : prématurés, nouveau-nés de petit poids, jumeaux, nourrissons élevés dans les crèches, frappés de troubles digestifs et d’infections diverses, atteints de malformations congénitales et ne prospérant pas. A ce point de vue plusieurs observations de pneumonie à pneumocystis associées à une agammaglobulinémie sont particulièrement suggestives (RUSSELL).

L’âge aussi est une notion étiologique capitale : ce sont des nourrissons de 2 à 6 mois, toujours de plus de cinq semaines.

L’affection a été observée, en rafales épidémiques, dans les grandes collectivités de nourrissons, notamment en Suisse. Cependant, les 16 cas que nous avons pu étudier avec LE TAN VINH ont été sporadiques, observés un à un.

Le mode de contagion est inconnu ; la voie aérienne ou aérodigestive est la plus vraisemblable.

L’incubation est sans doute de 3 à 4 semaines ; elle peut être plus longue.
Dans sa forme commune, la maladie a un début insidieux et progressif ; les premiers symptômes sont minimes et s’étalent sur plusieurs semaines : arrêt de la croissance pondérale, puis chute de poids, quelques vomissements ou selles diarrhéiques ; poussées de fièvre en pointe. On cherche une otite, un foyer infectieux banal.
Peu à peu, les signes respiratoires deviennent prédominants. Au début, on les dépiste en comptant systématiquement le nombre de respirations : on note ainsi une polypnée croissante. A ce moment, les signes radiologiques sont déjà nets et contrastent avec la négativité des signes stéthacoustiques.

Ces prodromes peuvent s’étaler sur plusieurs semaines. A la période d’état, les signes sont nets. La dyspnée est évidente avec polypnée tirage et toux. Les signes stéthacoustiques restent discrets.


PNEUMONIE A PNEUMOCYSTIS DU NOURRISSON
image 1


L’image radiologique (image 1) du thorax est très riche. Sur le cliché de face, opacités nuageuses, micro — ou macro nodulaires, hilifuges, bilatérales, avec hyperclarté des bases et des culs de sacs latéraux. Sur le cliché de profil, on trouve souvent une clarté emphysémateuse des zones périphériques, parfois un pneumothorax. Les ganglions médiastin aux ne paraissent pas hypertrophiés.

La température est normale ou peu modifiée l’hémogramme est peu altéré ; tout au plus une légère leucocytose avec polynucléose modérée ; pas d’augmentation des plasmocytes. La vitesse de sédimentation est peu modifiée ; le taux des agglutinines froides n’est pas augmenté. Pas d’albumine dans les urines.

L’évolution aboutit le plus souvent à la mort dans un syndrome de détresse respiratoire aigu qui emporte le petit malade en deux ou trois jours ou même subitement en quelques heures.


infiltration blanchâtre disséminée bilatérale
image 2




ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Dans l’état actuel de nos connaissances, c’est l’examen anatomopathologique des pièces d’autopsie qui est caractéristique.

Au stade initial, il y a peu d’altérations macroscopiques notables la plèvre est normale, le poumon non congestionné, ni infiltré ; il est régulièrement aéré. Et cependant, à ce stade où les lésions ne

sont pas macroscopiquement visibles Le TAN VINH a pu déceler les lésions microscopiques typiques.

A la période d’état, seuls les poumons sont atteints, les autres organes sont indemnes. Les poumons apparaîssent non collabés, lourds, non aérés, sauf au niveau des languettes antérieures qui sont gonflées d’emphysème; on peut noter un pneumothorax. A la coupe, la sur face de section est le siège d’une infiltration blanchâtre alternant avec des zones violacées : c’est la pneumonie blanche ou marbrée (image 2). La pression ne fait sourdre ni pus, ni mousse, mais un peu de liquide épais et visqueux. Il n’y a pas d’abcès, pas de cavités. Les ganglions du hile ne sont que modérément hypertrophiés. Les lésions peuvent être limitées à un seul poumon, ou même à un seul lobe.


congestion des zones postérieures sans infiltration
image 3




A un stade avancé ( image 3) l’aspect macroscopique est redevenu banal et non significatif: on ne retrouve qu’une banale congestion des gouttières postérieures et des bases, le reste du poumon est rose ou d’aspect emphysémateux et l’infiltration blanchâtre a disparu.

Par contre, à chacun de ces trois stades macroscopiques, l’aspect microscopique est caractéristique.

Poumon Hématéine Eosine 150
image 4




Le stade initial montre de petits foyers d’exsudat aréolaire en nid d’abeilles, (image 4) séparés les uns des autres par de larges zones de parenchyme pulmonaire sain. Fait capital, bien mis en évidence par LE TAN VINH, à ce moment les parois alvéolaires sont normales, l’exsudat intra alvéolaire a précédé l’infiltration interstitielle. L’exsudat est composé par une substance légèrement granuleuse, complètement acellulaire et amicrobienne au faible grossissement et à l’hématéine éosine. A un grossissement suffisamment fort, cet exsudat est constitué par un ensemble de petites logettes ; à l’intérieur de ces logettes, la coloration à l’argent fait apparaître des kystes et des formes libres de pneumocystis Carinii. Les formes libres se présentent comme des points arrondis ; les kystes ont I, 2 ou 8 éléments, chaque élément étant un petit point noir arrondi, entouré d’un halo protoplasmique un peu plus clair.

Poumon Hématéine Eosine 250
image 5



Au stade d’état, (image 5) la réaction septale vient s’ajouter à l’exsudation intra alvéolaire. Cette réaction apparaît par poussées successives et dans un même poumon se juxtaposent des lésions d’âges différents. L’infiltration qui épaissit les cloisons septales est faite de cellules mononucléées, lymphocytes, histiocytes, plasmocytes.


Au stade avancé (image 6), l’exsudat en nid d’abeilles disparaît une réaction cellulaire envahit les foyers les plus anciens ; elle est faite de macrophages à cytoplasme spumeux, contenant des granulations éosinophiles, de cellules à poussières, exceptionnellement de polynucléaires. A ce moment, le diagnostic est plus difficile ; il est encore basé essentiellement sur la mise en évidence des kystes de pneumocystis.

Poumon Hématéine Eosine x 250
Image 6



A tous les stades, la technique des empreintes pulmonaires colorées par le Gram Weigert facilite le diagnostic des kystes, les seuls caractéristiques étant à 8 noyaux. Le May Grunwald Giemsa les colore en moins grand nombre mais montre des aspects plus différenciés.
Telles sont les bases du diagnostic anatomo-clinique. Elles sont telles que les seuls cas de pneumonie à pneumocystis bien démontrés sont des vérifications d’autopsie.

DIAGNOSTIC 

Les pneumopathies à pyogènes, particulièrement à staphylocoques, actuellement si fréquentes chez les petits nourrissons, sont faciles à différencier. Il en est de même de la tuberculose ganglio-pulmonaire qui ne pose guère de problème que dans sa forme miliaire. La pneumonie syphilitique n’a plus à être citée que pour mémoire. Les véritables discussions doivent se faire avec la forme respiratoire, broncho-pulmonaire, de la mucoviscidose ou fibrose kystique du pancréas, avec la pneumonie à inclusions cytomégaliques, avec la fibrose pulmonaire primitive du type HAMMAN-RICH.


Le diagnostic positif -intra-vitam- est maintenant possible. Evidemment pour faire pendant la vie du petit malade le diagnostic de pneumonie à pneumocystis il faut d’abord y penser. Le clinicien doit être alerté par l’insidiosité du début, la progressivité de l’installation du syndrome dyspnéique, l’évolution sur plusieurs semaines,

la survenue des symptômes sur un organisme débilité, la pauvreté des signes stéthacoustiques contrastant avec l’intensité des troubles fonctionnels d’une part, et d’autre part avec la richesse et l’étendue des images radiologiques.

Expectoration Gram Weigert x 950
Image 7



La difficulté est de mettre en évidence chez le malade le pneumocystis. Nous avons d’abord utilisé des prélèvements obtenus par ponction pulmonaire transthoracique. Nous préférons examiner l’expectoration de l’enfant recueillie par aspiration pharyngée.

CARINI et MACIEL avaient déjà essayé - sans succès - de colorer les kystes de pneumocystis dans les produits recueillis dans la trachée et les bronches d’animaux de laboratoire infectés. VANEK, JIROVEK et LUKES dans leur mémoire de 1953 écrivaient que le “ diagnostic microscopique pendant la vie des malades est impossible “.

Notre collaborateur LE TAN VINH, dans notre laboratoire, a eu le mérite de résoudre le problème en appliquant la coloration de Gram Weigert (et non le May Grunwald Giemsa) sur les produits d’expectoration aspirés à la sonde.

Le prélèvement de l’expectoration se fait de la manière suivante introduire par le nez une sonde molle (urétrale) montée sur une seringue de 20 cc. Limiter la longueur à engager selon l’âge de l’enfant : il suffit d’atteindre l’orifice supérieur du larynx sans le dépasser. Le contact de l’extrémité de la sonde avec l’orifice supérieur du larynx suffit à provoquer une secousse de toux expulsive : c’est à ce moment précis qu’il faut aspirer à deux ou trois reprises et juste avant de retirer la sonde. Il est inutile de chercher à cathétériser le larynx.

Gram Weigert
Image 8



Avec le matériel recueilli, on prépare des frottis sur lames que l’on fixe immédiatement, sans sécher, pendant 20 minutes, dans un mélange à parties égales d’éther et d’alcool éthylique à 90°. Retirer les lames après fixation et laisser sécher. Elles sont prêtes pour être colorées selon la technique du Gram-Weigert habituelle en histologie.

L’étude comparative des empreintes ou des frottis de poumon colorés, d’une part par le May Grunwald Giemsa et d’autre part par le Gram-Wiegert montre que la coloration par le Gram Weigert est beaucoup plus sensible : alors que le Giemsa ne colore aucun kyste ou seulement I ou 2, le Gram Weigert en colore des amas de 12 à 20.

Mais d’autre part alors que le May Grunwald Giemsa donne les images déjà bien connues dont les caractèrres sont les suivants (image 9): coque bien arrondie, non colorée, mais claire et refringente, nettement délimitée, à l’intérieur de laquelle on voit huit éléments intrakystiques eux-mêmes, arrondis ou ovalaires à noyau violet, à cytoplasme peu abondant, plus pâle, bleue - celles fournies par le Gram Weigert ont une apparence différente, au premier abord déroutante, qu’on apprend à identifier par l’expérience.

Empreintr pulmonaire Gienisa x 1500
Image 9




Tout se passe comme si le Gram Weigert colorait non les éléments intra kystiques, mais électivement et seulement la coque du kyste et les cloisons des compartiments qui le segmentent, le May Grunwald Giemsa au contraire ne colorant que les éléments contenus à l’intérieur des compartiments (image 7, 8, 9, 10 et 11). Pour expliquer la grande variabilité des images obtenues avec le Gram-Weigert, il faut aussi tenir compte du stade évolutif du kyste et de l’incidence d’observation : de face, de profil, ou plus ou moins oblique. D’où des aspects arrondis, discoïdes, ou en cupule ou en rosace plus ou moins régulière. A chaque méthode correspondent donc des images lui appartenant en propre.

Grâce à la technique de LE TAN VINH, il n’est pas douteux que la recherche systématique des pneumocystis dans le produit d’expectoration du malade recueilli par aspiration pharyngée à la sonde permettra plus souvent que par le passé le diagnostic de la maladie.

pneumocystis  carinii
Image 10




Nul doute alors que le tableau clinique classique ne s’enrichisse de formes nouvelles, formes non mortelles, curables, ou même légères et atténuées. Dans le service, nous avons déjà pu faire ainsi le diagnostic in vivo dans 4 cas ; dans deux de ces cas, le diagnostic a été confirmé par la vérification nécropsique.

TRAITEMENT DE PNEUMONIE A PNEUMOCYSTIS DU NOURRISSON


Dans l’état actuel de nos moyens, le traitement de cette affection n’est que symptômatique oxygénothérapie, réhydratation, correction des troubles métaboliques, toni-cardiaques. Nous avons l’habitude de prescrire une médication anti-fungique (mycostatine) et comme anti-parasitaire, des injections intramusculaires de Glucan-time (2168 RP) à la dose qutotidienne de 0,06 à -0 g 10/kg/24 h. ou

de Néo Stibosan (0 gr 05/kg/24 h.) dilué à 1000 dans l’eau distillée, ou des injections intraveineuses de Stilbamidine (4 mg/kg/24 h.) également très diluée. Les injections de gammaglobulines peuvent être tentées. Malgré ce traitement, l’évolution est le plus souvent mortelle. Cependant des 4 cas que nous avons pu diagnostiquer in vivo, 2 sont en vie, l’un guéri, l’autre actuellement encore dans le service, évoluant favorablement. Il est donc permis d’espérer que ce traitement a une certaine efficacité et est capable d’améliorer le pronostic.